(031) 99444851 (PLK B) / (031) 5966463 (PLK C) adm@plk.unair.ac.id

dr. Elfrida Fausthina Lani (Dokter Umum Klinik PLK UNAIR)

Pendahuluan

Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah. Batasan pada pria adalah diatas 7,0 mg/dl sedangkan pada wanita adalah 6,0 mg/dl. Ginjal merupakan organ yang berperan mengendalikan kadar asam urat di dalam darah agar selalu dalam batas normal. Organ ginjal mengatur pembuangan asam urat melalui urin. Namun bila produksi asam urat menjadi sangat berlebihan atau pembuangannya berkurang, kadar asam urat dalam darah menjadi meningkat, keadaan ini disebut hiperurisemia.

Etiologi

Patofisiologi hiperurisemia atau peningkatan asam urat terjadi akibat produksi asam urat yang berlebih, pembuangan asam urat yang kurang, atau kombinasinya. Sekitar 90% penderita hiperurisemia mengalami gangguan ginjal dalam pembuangan asam urat ini. Dalam kondisi normal, tubuh mampu mengeluarkan 2/3 asam urat melalui urin, sedang sisanya dibuang melalui feses.

Secara normal, pengeluaran asam urat secara otomatis akan lebih banyak jika kadarnya meningkat dalam darah akibat asupan purin dari luar atau pembentukan purin. Hambatan pembuangan asam urat ini bisa disebabkan karena gangguan fungsi ginjal atau gangguan pada enzim urikinase. Pembuangan asam urat dapat terganggu akibat penurunan proses filtrasi ginjal di glomerulus ginjal, penurunan ekskresi dalam tubulus ginjal dan peningkatan absorpsi kembali. Sedangkan enzim urikinase bekerja mengoksidasi asam urat menjadi alotinin yang mudah dibuang. Enzim urikinase dapat terjadi gangguan akibat proses penuaan atau stress.

Asupan nutrisi merupakan salah satu faktor terbesar tercetusnya penyakit, dan pada hiperurisemia, asupan nutrisi merupakan faktor penting. Hampir semua makanan yang kita konsumsi memiliki kadar purin, hanya saja dengan kadar yang bervariasi. Purin akan diubah menjadi hipoxanthin, kemudian menjadi xanthin, dan akhirnya asam urat.

Purin yang berasal dari makanan memiliki peranan 70-80% dalam pembentukan asam urat di dalam tubuh. Sisanya 20-30% merupakan sintesis tubuh. Sumber makanan tinggi purin yaitu kafein cokelat, jeroan dan daging pada hewan (ayam, bebek, kambing, sapi, angsa), ikan sarden, jamur kuping, daun melinjo, bayam, kangkung, ikan teri, udang, biji melinjo, daging kuda, kedelai dan kacang-kacangan, ikan kakap, tempe, kerang, udang lobster, dan tahu.

Diagnosa

Hiperurisemia dapat menyebabkan gout dan batu ginjal karena pembentukan dan deposisi kristal monosodium urat. Gout adalah peradangan sendi yang terjadi akibat deposit monosodium urat pada persendian, cairan ekstraseluler, kartilago, tendon dan bursa sehingga penyakit ini sering dikenal dengan arthritis gout. Gout ditandai dengan peradangan berulang yang biasanya terjadi pada sendi jempol kaki, tumit kaki, sendi lutut, dan sendi siku, yang ditandai dengan sendi terasa hangat, kemerahan, bengkak, dan nyeri.

Diagnosis penyakit ini ditegakkan dengan anamnesis berupa keluhan nyeri, pemeriksaan fisik berupa tanda radang pada sendi yang terkena, dan pemeriksaan penunjang yaitu menemukan kristal monosodium urat, atau yang biasa kita dapat lakukan di klinik adalah pemeriksaan asam urat melalui vena kapiler di ujung jari tangan.

Pada pasien dengan batu ginjal akibat hiperurisemia, bisa didapatkan nyeri abdomen atau nyeri sudut kostovertebra.

Penatalaksanaan

Perubahan gaya hidup seperti modifikasi pola makan, menurunkan berat badan ke berat badan ideal, melakukan aktivitas fisik yang cukup, menghindari makanan tinggi purin, serta minum air lebih dari 2 liter per hari. Konsultasikan gejala dan hasil pemeriksaan asam urat anda kepada dokter untuk observasi serta penatalaksanaan medikamentosa lebih lanjut.